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Buteo
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In risposta a Mercurius3, molto brevemente, oggi, dell’epcidina si sa che è una proteina sintetizzata soprattutto in fegato cuore e midollo spinale, che il gene codificante è sul cromosoma 19, che se entrambi i genitori sono portatori di mutazione genetica nascerà un soggetto affetto dal tipo 2 di emocromatosi (grave malattia da progressivo sovraccarico di ferro).
Si sa che l’epcidina è un regolatore del ferro nell’organismo: quando le quantità in circolo e nei depositi sono adeguate, l’epcidina aumenta, bloccandone l’ulteriore immissione nel sangue. Viceversa, se il ferro circolante o depositato si riduce o se cresce la produzione dei globuli rossi (che necessita di ferro), la produzione di epcidina è inibita, favorendo l’assorbimento e la disponibilità del metallo.
L’emocromatosi da carenza genetica di epcidina si realizza perché, mancando questa proteina, non può essere inibito l’ulteriore assorbimento di ferro una volta raggiunte le scorte. Si determina così accumulo nelle cellule, con danno di struttura e di funzione in diversi organi e tessuti.
Questo per la parte genetica.
L’altra evenienza è che nelle malattie croniche infiammatorie/infettive l’organismo reagisce con alta produzione di epcidina in modo ferro-indipendente, cui segue bassa disponibilità di ferro in circolo, perché il metallo resta sequestrato nei depositi. Di conseguenza si sviluppa anemia.
Uno degli interessi attuali è capire quanto la condizione di carenza o sovraccarico di ferro influenzi la risposta dell’organismo ai processi infettivi e viceversa. E’ noto che il sovraccarico di ferro favorisce lo sviluppo d’infezioni, perché il ferro è essenziale non solo per l’uomo ma anche per molti patogeni che lo utilizzano per la sintesi di enzimi implicati nella produzione di energia o per il metabolismo. (ad es. è noto da tempo che il Plasmodium falciparum, responsabile della malaria, infetta meno e ha maggiori difficoltà a svilupparsi nei globuli rossi ferro carenti rispetto ai globuli rossi normali).
“La sideropenia, intesa come riduzione del ferro circolante è quindi considerata un meccanismo protettivo di fronte al pericolo rappresentato dall’invasione di microrganismi e il fatto che la carenza di ferro causi anemia, rientra nella strategia del “male minore”. (Clara Camaschella, Ordinario Med. Interna San Raffaele, MI).
Sono in corso sperimentazioni su molecole che abbiano l’effetto di equilibrare la produzione di epcidina. Gli studi necessitano di tempi idonei a garanzia che ai malati giungano prodotti efficaci e sicuri, il più possibile esenti da effetti collaterali. E, al momento, la Medicina Ufficiale non dispone di questi farmaci. In ciò non vedo un ‘alzarsi di spalle e arrendersi’. Vedo impegno serio, profusione di tempo, di energia e di passione. Vedo volti che s’illuminano per un possibile risultato, vedo il sorriso per un miglioramento clinico, vedo la gioia per la guarigione. E auguro che noi sempre più acquisiamo la consapevolezza che scienza umana e divina sono indissolubili, che scoperte e progresso avvengono in virtù di questo e che sono da sempre, come ci dicono i Maestri, La Schola.

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