[Buteo]

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(2) Si conoscono oggi sempre di più l’intreccio e l’interazione fra cellule e sostanze liberate nel corso della risposta immunitaria. Ricordo ancora con terrore le diapositive proiettate ai tempi della specializzazione e poi ai corsi di aggiornamento, quando scoperte si sommavano a scoperte… i fumetti di Iacovitti potevano sbiadire lì accanto! Evito anche solo di accennare alla sequenza dei passaggi.
Fissiamo invece i concetti di rapidità intervento della cosiddetta ‘risposta immunitaria innata’ e contemporaneo avvio della cosiddetta ‘risposta immunitaria acquisita’.
In caso di infezione è importante aver presente la sede: sulla cute della mano avrò un bubbone, nel naso la sensazione di ‘tappato’ per rigonfiamento della mucosa e per le secrezioni, in gola si ingrosseranno le tonsille e magari avrò ‘le placche’, ma negli alveoli polmonari avrò un focolaio di polmonite, più o meno esteso a seconda della quantità di virus/batteri che vi saranno arrivati, della loro velocità di replicazione, della loro resistenza, della quantità di cellule che avrò richiamato per eliminarli e della quantità di sostanze che avrò attivato. Focolaio o focolai di polmonite vuol dire agglomerato di cellule della risposta immunitaria innata (o infiammatoria) in una o più zone del polmone. Occorre sapere che gli alveoli polmonari sono costituiti da uno strato di pneumociti, sottile, perché sia possibile lo scambio gassoso fra capillari sanguigni e aria inspirata nel polmone: l’arrivo massiccio di cellule, per eliminare, ad esempio, il SARS-CoV-2 e riparare il danno causato dal virus, determina l’ispessimento di questa sottile membrana. L’infiammazione può essere tale da otturare di cellule gli alveoli respiratori stessi (immaginiamoli come grappoli di palloncini rigonfi d’aria, tutti vicini gli uni agli altri), ma ben prima che ciò si verifichi, lo scambio di O2 e CO2 nella zona sarà già compromesso. L’ossigenazione del sangue si farà insufficiente e il paziente dovrà ricevere un supplemento di ossigeno, finanche essere intubato, e, nonostante ciò, si potrà giungere all’exitus.
La stessa infiltrazione cellulare e le stesse sostanze infiammatorie si ritroveranno in qualsiasi organo raggiunto dall’infezione, con effetti che incidono sulla funzionalità dell’organo colpito. A livello cardiaco ed encefalico avremo focolai di miocardite ed encefalite, focolai al fegato, ai reni ecc. Non solo, le sostanze liberate in questo processo andranno in circolo e potranno manifestare i loro effetti in altre e varie sedi, indipendentemente dalla presenza dei microrganismi.
Comprendere come il sistema immunitario agisca e quale sia l’interazione col virus, potrà aiutarci a seguire, anche se non del tutto comprendere, perché un’infezione come quella del SARS-CoV-2, da banale virosi, anche asintomatica, possa trasformarsi in quadri drammatici, possibilmente letali.
Accennerò alle principali tappe che negli anni hanno portato a ciò che conosciamo sulla modalità d’azione del sistema immunitario, perché mi sembra pratico vedere come si sia evoluto e cosa sia ciò a cui noi oggi diamo un nome. Conoscere anche poco sarà comunque meglio che ignorare: le fantasie potrebbero colmare i vuoti e generare o paure o aspettative, almeno ad oggi, irrealistiche.